FISIOLOGIA

El corazón tiene una función específica que es la de bombear la sangre hacia la circulación mayor o arterial, y hacia la menor o pulmonar, para cumplir con esta función cuenta con capacidades propias conocidas como:

Automatismo, que es la capacidad de generar sus estímulos eléctricos.

Inotropismo, que es la capacidad de regular su fuerza de contracción.

Cronotropismo, capacidad de aumentar o disminuir la frecuencia cardiaca.

Conductibilidad, capacidad de conducir sus estímulos eléctricos.

La fibra muscular cardiaca tiene la capacidad de contraerse y relajarse, con lo que realiza las funciones de llenado y vaciado de sus cavidades auriculares y ventriculares.
Una vez que la fibra cardiaca se ha distendido y con esto ha permitido que la sangre ocupe la cavidad, se habrá de contraer y tiene la capacidad de contraerse con mayor fuerza, mientras más sea distendída, claro que dentro de sus limites normales,(ley de Frank Starling) para esto también deberán abrirse y cerrarse, adecuadamente las válvulas aurículo ventriculares y las ventrículo arteriales.

Se sabe que cualquier alteración en la anatomía y/o en la fisiología cardiaca dará origen a las enfermedades del corazón.

Hago la aclaración de que la forma descrita para la anatomía y fisiología cardiaca, se ha tratado de simplificar al máximo ya que en realidad es mucho más amplia y compleja, el fin es de que en una manera simplista nos podamos entender y que sea de utilidad para usted.

En la fisiología cardiaca son de gran importancia las catecolaminas las cuales son hormonas que ejercen múltiples acciones determinantes para el correcto funcionamiento del organismo y muy importantes en el corazon.

AGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS: Adrenalina, Noradrenalina, Isoprenalina, Fenilefrina, Azepexol, Dobutamina, Fenoterol.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS: Fentolamina, Prazocina, Yohimbina, Propanolol, Metoprolol etc.


EFECTOS EN LOS RECEPTORES ADRENERGICOS: Los receptores adrenérgicos son mediadores mediante los cuales, la adrenalina y la noradrenalina provocan distintas acciones en los distintos territorios del organismo los receptores han sido llamados alfa y beta y sus acciones son las siguientes:

Vasos sanguíneos
A1 A2
constricción. A=alfa B=beta
B2
dilatación
Corazón

B1

A1

aumenta frecuencia cardiaca y la contractilidad

aumenta la contractilidad.

Bronquios
B2
relajación.
Trombocitos
A2
agregación.
Riñones
A1 y 2

Beta 1 y Beta 2

vasoconstricción.

elevan la liberación de renina e inhibe la reabsorción tubular.

Adipocitos
Alfa 2
disminuyen la lipolísis.

CATECOLAMINAS: Así son llamadas la adrenalina o epinefrina, la norepinefrina o noradrenalina y la dopamina y se derivan de procesos bioquímicos que se realizan sobre la Tirosina: La secuencia de su formación es la siguiente.

TIROSINA-- DIHIDROXIFENILALANINA-- L DOPA--DOPAMINA--NOREPINEFRINA--NORADRENALINA tirosina hidroxilasa

Las catecolaminas se liberan por exocitosis o por acción indirecta como sucede con la Tiramina que se encuentra en alimentos como los quesos, las anfetaminas estimulan la liberación dentro de la ranura presináptica, esto es muy peligroso en los pacientes que están recibiendo medicamentos inhibidores de la mono amino oxidasa (IMAO) la MAO metaboliza a las catecolaminas y al estar inhibida por algún medicamento puede producir una crisis hipertensiva por la liberación excesiva de catecolaminas, la captación en las neuronas de catecolaminas puede ser inhibida por la cocaína y antidepresivos tricíclicos, hay otros sistemas secundarios de transporte activo que se lleva a cabo por gradiente iónico.

Las catecolaminas son depuradas por las neuronas y el retículo sarcoplásmico así como por las enzímas Mono amino transferasa (MAO) y por la Catecoloamino transferasa.

Los receptores adrenérgicos alfa se localizan en las células postsinápticas del músculo liso, corazón, conducto deferente y cerebro.

Los subtipos de receptores adrenérgicos alfa 1 son estimulados por los agonistas Metoxamina y Fenilefrina, e inhibidos por antagonistas como la Prazocina, Fentolamina, Corinantina.

Los receptores alfa adrenérgicos son mediadores de la actividad de la fosfolipasa C que cataboliza la liberación de segundos mensajeros como el Trifosfato de inositol y el Diacilglicerol.

Cuando los receptores alfa 2 cerebrales son estimulados por catecolaminas, disminuye el flujo sistémico simpático y su bloqueo facilita la liberación de noradrenalina, estos receptores son estimulados por la clonidina, la guanfacina y la alfa metil dopa, y son inhibidos por la yohimbina y la rauwolscina o rauwolfia. Algunos de estas sustancias aun son usadas contra la hipertensión arterial.

La activación de los receptores B1 produce inotropismo y cronotropismo positivos por lo que aumentanla fuerza de contracción cardiaca y el número de latidos pòr minuto.

También estimulan la lipólisis de las células grasas y la liberación de renina del riñón, la activación es estimulada por el Isoproterenol, dobutamina, prenaterol y es inhibida por los betabloqueadores.

La activación de los receptores Beta 2 produce relajación del músculo liso bronquial, de la musculatura vascular, relajación en útero, intestinos y vejiga, y es estimulado por terbutalina, albuterol, salbutamol y rimiterol y es inhibido por 1ps339 y por ICI118.551,( son sustancias en investigación) los receptores B1 y 2 estimulan la síntesis de adenilato ciclasa y del AMP ciclico.

Acciones de los receptores:

RECEPTORES AT 1 (receptor de angiotensina 1) produce agentes vasodilatadores como el Oxido Nítrico (ON) y la Prostaciclina (PG1), los receptores intervienen en el crecimiento celular y la fibrosis de las células mesangiales, las células del músculo liso y fibroblastos, sus efectos son mediados por factores de crecimiento B1 y factor C derivado de plaquetas.

RECEPTORES AT2 (receptor de angiotensina 2) predominan en el feto se localizan principalmente en las glándulas suprarrenales, ovarios, útero, cerebro y se vuelven a expresar en las células mesenquimatosas en casos de daño tisular y la consiguiente cicatrización, no se conoce con exactitud cuáles son sus funciones contrarrestan la activación de la tirosinquinasa mediado por receptores AT1, y activan distintas tirosinquinasas y serin/ treonin fosfatasas, es decir suprimen el crecimiento mediado por diferentes factores del crecimiento.

RECEPTOR de la BRADIQUININA los IECA inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, retardan la degradación de la bradiquinina lo que permite una activación sostenida de los receptores B2, con lo que se promueve la vasodilatación, porque se estimula la producción de ON (óxido nítrico) y PG1 (prostaglandina) Y del Factor Hiperpolarizante del endotelio y también en el endotelio vascular, la activación B2 inhibe la adhesión y agregación plaquetaria, inhibe la mitogénesis de las células del músculo liso, esto produce estabilización de la placa de ateroma, la bradiquinina en el riñón produce natriuresis o sea salida de sodio.HASTA AQUÍ VA A FISIOLOGIA

STENTS. Cubierto son Paclitaxel con Sirolimus, con Polymer sacaffold, es una cubierta para el stent que se reabsorbe a los 9 meses, y se convierte en hidroxipatita.

FACTORES PROTROMBOTICOS ARTERIALES Y VENOSOS

Deficit de antitrombina 111, Proteina C, Proteina S, positividad del Factor V de Leiden, Anticonceptivos orales, Hiperhomocistemia, Sìndrome antifosfolipido, Puerperio, Factor de Virchow, Estasis sanguínea, Circulaciòn lenta,Estado de los vasos.


El Factor V de Leiden cuyo nombre corresponde a un lugar de los paises bajos es un cofactor que permite que el factor X active a la Trombina, la cual se une al Fibrinògeno para formar Fibrina y asì formar el coagulo.

La Proteina C es un anticoagulante natural.

Dìmero D es un producto de la degradación de la fibrina.

INHIBIDORES SELECTIVOS DEL FACTOR Xa, Fondaparinux, Rivaroxaban, Apixaban.

Inhibidores directos de la Trombina, Lepirudina, Bivaluridina, Dabigatran etexilato, Argatrobán.

Heparinas bajo peso molecular, Enoxaparina, Dalteparin, Tinzaparin.