CARDIOPATIA ISQUEMICA

La cardiopatía isquémica es un síndrome, lo que significa que tiene muchas causas que producen los mismos signos y síntomas, cuyo significado fisiopatológico es la disminución o un completo bloqueo en la circulación de las arterias coronarias, (isq = a paro emia = a sangre), ésta alteración provoca graves consecuencias en el metabolismo de todas las células cardiacas siempre son más afectadas aquellas regiones que son irrigadas por la arteria que está disminuida u obstruida su luz, así que la cantidad de sangre que pasa por ellas está disminuida o bien no hay circulación como sucede cuando se produce un infarto ¿Porqué se ven afectadas todas las células? Porque aunque solo sea una la arteria coronaria que se encuentre totalmente ocluida las demás también tendrán algún grado de obstrucción y de cualquier forma cuando se produce un infarto las células que continúan con buena circulación son sometidas a mayores exigencias para tratar de compensar el trabajo que no pueden realizar las células que han sido dañadas directamente por la falta de circulación, ésta alteración puede ocurrir en cualquier territorio u órgano del cuerpo, con las manifestaciones clínicas características propias de las células que son afectadas en lugares distintos al corazón, como serían las del cerebro, intestinos, extremidades inferiores, etc.

ETIOLOGIA

Las causas empiezan con la alteraciones genéticas como sucede por ejemplo en el ORIGEN ANOMALO DE LA ARTERIA CORONARIA, normalmente nacen de dos orificios llamados ostium coronario izquierdo y derecho situados en la raíz de la aorta, se dividen en diferentes ramas y dan origen a las diferentes arterias que irrigan al corazón, puede darse el caso de que una arteria coronaria tenga su origen en la arteria pulmonar, por lo que la sangre que recibe es sangre reducida en oxígeno y puede causar un infarto, otras causas son las infecciones. La enfermedad puede ser facilitada por la inflamación que produce la infección por Chlamydea pneumoniae y otras bacterias. Las coronarias se afectan en enfermedades como la ARTERITIS de KAWASAKI o Síndrome Muco Cutáneo cuyo origen podría ser viral o es desconocido, ataca a menores, puede curarse espontáneamente o complicarse con infarto se trata con ácido acetíl salicílico y gamma globulina o en la ARTERITIS de TAKAYASU llamada también enfermedad sin pulso porque produce disminución en la luz de muchas arterias también puede causar un infarto al miocardio, la enfermedad de TAKO TSUBO que causa una contracción en el miocardio principalmente en la zona basal y disminución del movimiento o acinesia (falta de movimiento) de la zona apical, por lo que también es llamado Síndrome de Disfunción Apical Transitoria, se presenta más en mujeres después o durante un episodio importante de estrés y que también puede resolverse sin alteraciones o secuelas o causar la muerte por un infarto, las enzimas cardiacas como la Troponina T e I casi no se elevan, en radiografías ecos y resonancia magnética la imagen es semejante a una botella para atrapar pulpos de allí su nombre, el electrocardiograma también muestra trazados compatibles con cardiopatía isquémica y parece deberse principalmente a una liberación exagerada de catecolaminas, en la angina de Prinzmetal se presenta un espasmo sin relación con el esfuerzo, durante este suceso el electrocardiograma muestra zonas de lesión que desaparecen solas y la prueba de esfuerzo o ecocardiograma de esfuerzo son normales, se trata con calcioantagonistas y también se usan betabloqueadores.

Hay enfermedades sistémicas que causan alteraciones en las arterias coronarias por ejemplo la Poliarteritis Nodosa, en la Fiebre Reumática podría haber una embolia hacia las coronarias además de otras enfermedades, como en la Arteritis de Wagener, Lupus Eritematoso Sistémico etc.

También alteraciones en los factores de la coagulación, como en Síndrome Antifosfolípidos o Anticardiolipina, en el que existe una facilidad patológica para formar trombos ( acumulo de plaquetas con eritrocitos) causada por anticuerpos contra el complejo protrombina-fosfolipido o factor de coagulación-fosfolípido, la trombosis afecta principalmente a venas pero las arterias también pueden ser dañadas la enfermedad es causa de abortos frecuentes, otras causas raras son la Hiperfibrinogenemia, cuando la cuantificación por laboratorio es mayor de 300 mg/dl se duplica el riesgo de infarto, la cifra normal de fibrinógeno se considera entre 150 y 450 mg/dl el Fibrinógeno también aumenta por la edad, menopausia, tabaco, diabetes, estrés, frio, obesidad.

COCAINA. Provoca un aumento de catecolaminas, se puede tratar con oxigeno, acido acetil–salicilico, nitroglicerina, benzodiacepinas, verapamilo, fentolamina, hasta la angioplastia, el propanolol está contraindicado, porque favorece la constricción arterial porque el bloqueo de los receptores beta adrenérgicos deja que la acción alfa adrenérgica sea mayor.

La causa más frecuente de la cardiopatía isquémica en todo el mundo la más conocida y que causa mayor número de muertes es: La ATEROESCLEROSIS. Se han clasificado los factores de riesgo coronario como patologías que facilitan o aceleran la presentación de la enfermedad y los hay no modificables como la Edad, Sexo, Raza y modificables como el Tabaco, la Hipertensión arterial, la Diabetes, el Estrés, el Sedentarismo, la Obesidad, Hiperlipidemia como en el aumento del colesterol LDL, etc.

Se conocen diferentes estadíos de la enfermedad los que varían de acuerdo con la gravedad del proceso, así se diagnostica ANGINA (angina significa dolor, por eso le llaman angor pectoris, dolor en el pecho) de Reciente Inicio si tiene menos de 3 meses de iniciado.

ANGINA DE ESFUERZO, es la que se presenta precisamente relacionada con el esfuerzo y con estrés, ANGINA DE DECUBITO, hay síntomas en la posición de acostado o decúbito dorsal.

ANGINA INESTABLE se presenta en cualquier momento tiene una duración de menos de 20 minutos aproximadamente, el dolor cede con la administración de nitroglicerina o derivados.

INFARTO AL MIOCARDIO obviamente es el más grave. Hay otras condiciones de miocardio isquémico como el MIOCARDIO EN HIBERNACION, se considera así al corazón que tiene una circulación coronaria apenas suficiente para sus necesidades primordiales y que mediante tratamiento quirúrgico o angioplastia puede mejorar. MIOCARDIO ATURDIDO, se le llama al corazón que después de un infarto o cirugía de revascularización queda disminuido en su capacidad contráctil por alteraciones en los miofilamentos y su relación con el calcio, aún no está aclarada la fisiopatogenia pero se presenta ocasionalmente después de una cirugía de revascularización y si se trata puede presentar mejoría.

La ISQUEMIA SILENTE, se detecta cuando se coloca un dispositivo para registrar los latidos durante 24 horas y se observa que el electrocardiograma muestra zonas de lesión o isquemia sin que el enfermo tenga algún síntoma, condición de mucha gravedad porque ni siquiera siente dolor cuando el corazón está presentando disminución en su irrigación lo que puede ser causa de arritmias o muerte súbita.

CUADRO CLINICO

Varía desde ser asintomático (no presentan síntomas) hasta la muerte súbita, la falta de síntomas se observa en enfermos de diabetes mellitus como consecuencia de una de las complicaciones como es la neuropatía diabética en la que presentan importante disminución de la sensibilidad o ausencia de la misma, en ancianos que presentan un proceso bronquial, en la isquemia silente. La intensidad del dolor es variable desde una ligera molestia hasta la sensación de muerte, la localización puede ser en la región mandibular por lo que algunos enfermos van al dentista en lugar de ir al médico, en el epigastrio acompañado de vómito y equivocadamente acuden al gastroenterólogo o bien lo típico que es dolor intenso en la región precordial con irradiación al cuello, ambos brazos o con predominio del izquierdo, sensación de angustia, miedo desesperación, inquietud, diaforesis (sudoración fría, pegajosa) nauseas, vómito (reflejo de Bezold - Jarisch , por gran actividad del sistema nervioso parasimpático) deseos intensos de evacuar el intestino, disnea (falta de aire) palpitaciones, taquicardia y/o bradicardia, puede presentar ambas en forma alternada o bien durante la evolución, hipotensión arterial o hipertensión arterial, como se entiende no todos los enfermos presentan todos estos síntomas y signos, ni con la misma intensidad, dentro del cuadro clínico está la variedad descrita anteriormente y la presentación puede ser una mezcla de síntomas y signos y los que se observan dependen de la personalidad y del umbral al dolor de cada enfermo. Así como de la gravedad y localización del infarto.

Cuando se presenta un enfermo en las condiciones anteriores es necesario practicar un electrocardiograma de 12 o + derivaciones según se presente el caso. El electrocardiograma es un estudio relevante en esta patología, porque puede señalar si realmente se trata de un infarto, una lesión o una isquemia, en que sitio del corazón se presenta el daño, cual arteria coronaria es la responsable, nos permite también identificar qué tipo de arritmia o bloqueo puede ser lo que esté complicando un infarto, si se trata de un infarto agudo, en evolución o cicatrizado. También es necesario saber que algunos infartos se presentan sin mostrar elevación del segmento ST del electrocardiograma y son los llamados infartos subendocárdicos o infarto no Q.

ELECTROCARDIOGRAMA

En la cardiopatía isquémica electrocardiográficamente se identifican las zonas de NECROSIS o muerte celular con una onda Q grande de 4 o + milímetros o que se inscribe en lugares donde normalmente no debiera estar. La zona de LESION se identifica como una alteración del segmento ST desviación hacia arriba o supradesnivel de 1-2 o + mm cuando es lesión subepicardica o con un infradesnivel, desnivel hacia abajo de las mismas medidas cuando es una lesión subendocardica. La zona de ISQUEMIA se observa en la onda T la que se presenta simétrica, picuda, hacia arriba o positiva si es isquemia subendocardica y hacia abajo o negativa si es subepicardica (se inscribe al revés de la lesión porque identifica trastornos en la repolarización celular). Estos son criterios electrocardiográficos no son de anatomía patológica donde se describen las alteraciones celulares como la vacuolización, apoptosis, necrosis celular etc.

De acuerdo a las derivaciones electrocardiográficas en las que se observen los cambios en los trazados se clasifican en:

•D1 y AL Infarto lateral alto
•D11 D 111 Y AVF infarto de la cara inferior o diafragmático.
•V1-2-3 infarto anterior.
•V 1-2-3-4- infarto anteroseptal.
•V 1-2-3-4-5-6- infarto anterolateral extenso.
•Onda R con desnivel del segmento ST en V 1-2-3- infarto posterior.
Cuando se trata de infarto inferior o diafragmático, deben registrarse derivaciones precordiales derechas para observar si el infarto afecta también al ventrículo derecho, también se utilizan las derivaciones de Medrano M1-2-3. Las alteraciones electrocardiográficas son cambiantes de acuerdo a la evolución y a las complicaciones que se presenten por ejemplo bloqueos de rama, bloqueos aurículo - ventriculares, extrasístoles, taquicardias supra ventriculares o ventriculares, bradicardia, etc.

Aparte del electrocardiograma es imperativo determinar la cuantificación de enzimas cardiacas, anteriormente se utilizaban la TGO y la TGP, transaminasas glutámico oxalacética y glutámico piruvica pero por poco específicas han caído en desuso, sobre todo porque actualmente se cuenta con otras más especificas como las Troponina T cuyo valor diagnóstico es la elevación de más de 0.01 ng/ml la Troponina I por encima de 0.1 ng/ml (nano gramos) su elevación se da desde las 3 a las 12 horas del inicio del cuadro y duran de 5 a 10 días y la 1 hasta 14 días. Mientras más elevadas estén el pronóstico para el enfermo es peor, se utiliza la determinación de BNP o Péptido Natriurético Cerebral es positivo con cifras mayores a 89 pg/dl (picogramos), la Proteina C reactiva de alta sensibilidad más de 1.5 mg/dl. La Mioglobina que se eleva en las primeras 4 hrs y se normaliza aproximadamente en 24 hrs. Todo lo anterior está muy bien, con el único inconveniente que es para servicios médicos del primer mundo, nosotros debemos seguir usando la determinación de creatin fosfo quinasa fracción MB que se empieza a elevar entre 3 y 12 hrs para normalizarse en 48 a 72 hrs.

ANEXO

Independientemente de si usted puede o no disponer de esos exámenes la clínica y el electrocardiograma son suficientes en la mayoría de los casos para hacer el diagnóstico. Las enzimas caras son muy útiles cuando existen los factores de riesgo coronario y un cuadro sintomático de angina pero el electrocardiograma no muestra alteraciones como es en el caso de infarto sin elevación del segmento ST, lo más probable es que usted inicie un tratamiento y lo derive a algún lugar que cuente con lo indispensable, no olvidemos que en México son pocos los lugares que disponen de personal y equipo entrenado y capaz para realizar los procedimientos de actualidad, pero no por eso tengan que ser los óptimos, no olvidemos que el infarto a veces se cura a pesar del médico.

ECOCARDIOGRAMA

Es muy útil porque puede mostrar la zona del corazón que ha disminuido o perdido su movilidad, muestra la ruptura y los movimientos paradójicos del septum, aneurismas, disfunción valvular sobre todo la mitral que puede ser insuficiente y provocar un edema agudo pulmonar o bien la ruptura de su músculo papilar que también causa edema, calcula también la capacidad contráctil del corazón al determinar la fracción de expulsión también puede verse si se han formado coágulos que causen embolias, no es caro puede realizarse junto a la cama del enfermo. Otros estudios como la Tomografía Axial computarizada, también ofrecen estudios para conocer la viabilidad del miocardio como hablábamos anteriormente del miocardio aturdido o el hibernante, con aplicación de 18-F glucosa conocemos que células cardiacas tienen o no metabolismo y pueden o no ser rescatadas mediante cirugía. Hay quienes sugieren utilizarla en las salas de urgencia porque ahorra tiempo y su diagnóstico es preciso pudiendo descartar rápidamente si se trata de un infarto o no, la Resonancia Magnética Nuclear también es de gran utilidad, todos los estudios son valiosos se complementan y por supuesto de que la CORONARIOGRAFIA es de primera elección y necesidad tanto para visualizar si hay coronarias obstruidas como medio diagnóstico como para corroborar el sitio y la extensión del daño en la coronaria y aplicar el tratamiento a través de la vía que se utiliza para inyectar el material de contraste, sirviendo entonces para realizar una angioplastia coronaria transluminal percutánea con o sin colocación de stent y de estos, con o sin medicamentos como los antiproliferativos celulares que son el Paclitaxel y el Sirolimus, actualmente en controversia acerca de que es mejor utilizar sin o con medicamento.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Frecuentemente los pacientes con Gastritis, Esofagitis, Ulcera gástrica, Pancreatitis, Colecisitis Osteocondritis esterno costal o Síndrome de Tietze, Pleuritis, Pericarditis, Miositis, Bronquitis,Ansiedad, acuden a consulta cardiológica con esas y otras patologías deberá descartase la cardiopatía isquémica, no está demás que ante la sintomatología que semeje alguna alteración cardiaca se acuda al especialista en cardiología es preferible saber que no se está presentando un infarto al miocardio, no será dinero gastado inútilmente.

MEDICAMENTOS

ANTISQUÉMICOS: NITRATOS 1 a 4 comprimidos sublinguales uno cada 5 a 10 minutos vigilando la tensión arterial sistólica que no sea menor de 90mmHg por vía intravenosa mediante bomba de infusión 10 microgramos/minuto se puede incrementar 5 mcg por minuto hasta que ceda el dolor o se llegue a 90 mm Hg de tensión arterial causa cefalea y no debe administrarse por más de 72 horas porque causa tolerancia.

BETABLOQUEADORES: Metoprolol bloqueador selectivo B1 dosis intravenosa 1 mg/min hasta 5 mg se puede llegar hasta 15 mg por vía oral 50 o 100 hasta 200 mg por 24 horas. Propanolol, no selectivo intravenoso 1 a 5 mg en bolo, vía oral 50 a 240 mg/día, Atenolol selectivo B1 por vía intravenosa 5 mg puede repetirse cada 5 a 10 min vía oral 50 a 100 mg por día. El uso de los betabloqueadores debe ser muy bien valorado ya que están contraindicados en insuficiencia cardiaca grado 1V en enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, asma, no se administran sin valorar antes si son benéficos en el estado que se encuentre el enfermo.

Bloqueadores de canales de calcio muy controvertido su uso ya que si no se usan combinados pueden agravar el estado del enfermo, Inhibidores de ECA se administran en cuanto es posible siempre y cuando el enfermo no presente hipotensión, disminuyen la remodelación y evitan los efectos nocivos de la angiotensina11.

ANTIPLAQUETARIOS. Acido acetil salicílico (aspirina) dosis inicial 350 a 500 mg, sostén 100 mg diarios por tiempo indefinido, TIENOPIRIDINAS, son el Clopidogrel dosis de ataque de 600 mg y posterior 75 mg diarios, se puede usar Ticlopidina, y el Triflusal.

Bloqueadores de los receptores de la glucoproteína 11b/111a, se administran junto con ASA y Heparina muy recomendados en casos de riesgo alto hay controversia acerca de si deben utilizarse en casos de pacientes que no vayan a ser enviados a angioplastia, todavía no se usan en forma rutinaria, algunos de ellos son TIROFIBAN (Agrastat) 0.4 microgramos x Kg/min x 30 min. Continuar con 0.1microgramo x Kg/min x 48 a 96 horas.

Abciximab bolo 0.25mg, seguido de una infusión 0.125 microgramos x Kg, el máximo recomendado es de 10 microgramos por min x 12 a 24 horas. EPIFIBATIDE dosis de 180 microgramos /kg en bolo, seguido de una infusión de 2.0 microgramos x Kg/min por 72 a 96 horas.

HEPARINA NO FRACCIONADA. Bolo inicial 5000 unidades seguida de una infusión continua de 1 000 unidades por hora manteniendo el TPT (tiempo parcial de tromboplastina) entre 55 y 80 segundos, cifras menores no anticoagulan, cifras mayores favorecen la hemorragia intracraneal. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (enoxaparina ) bolo 20 a 30 mg intravenosa seguida por 1 mg por Kg de peso cada 24 horas hasta 7 días.

FIBRINOLITICOS EN EL INFARTO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST NO ESTAN INDICADOS PORQUE AUMENTAN LA MORTALIDAD.

FIBRINOLITICOS en infarto con elevación del segmento ST. Son medicamentos que se usan con la finalidad de deshacer el trombo, activando la fibrinólisis, se sabe que su efecto máximo es dentro de las primeras 6 horas de iniciado el infarto, sin embargo algunos estudios los emplean hasta dentro de las primeras 12 horas, hay muchos y cada día se investigan nuevos medicamentos con la misma acción, los más conocidos y utilizados en nuestro medio son la ESTREPTOQUINASA 1.500 000 UI en 60 o 30 minutos, es una proteína producida por el estreptococo no es fibrino específico se une al plasminógeno y lo convierte en fibrina, actúa sobre la plasmina circulante como en la plasmina ligada al plasminógeno, induce una plasminenia sistémica, con depleción secundaria del fibrinógeno, plasminógenos y factores V y V111 de la coagulación con lo que se produce un estado de hipocoagulabilidad y disminuye el riesgo de retrombosis, crea anticuerpos alcanzando el máximo en 10 días y puede llegar a provocar reacciones alérgicas desde eritema hasta la anafilaxia, provoca la liberación de bradicinina la cual causa hipotensión en ocasiones desde el inicio de la infusión, se debe colocar al enfermo en Trendelemburg con la cabeza hacia abajo y usar soluciones endovenosas para subir la tensión arterial también se puede usar dobutamina en dosis alfa o antihistamínicos, la Estreptoquinasa se ha administrado en 20 minutos observándose mejoría en la fracción de expulsión pero el paciente no debe estar hipotenso haber recibido vasodilatadores ni Viagra.

ALTEPLASA. Se administran 100 mg en 60 o 90 minutos, es una molécula dominante de la cadena única del activador del plasminógeno clonada y producida por tecnología recombinante del DNA, es fibrino específica, no es antigénica y es raro que produzca hipotensión arterial, por ser fibrino especifico produce reperfusión coronaria más rápido; pero también puede causar hemorragia intracraneana, algunos estudios refieren que provoca una reperfusión de un 80%, lo que es muy satisfactorio.

TENECTEPLASA Se administra en un bolo único en 5 a 10 segundos en dosis dependientes del peso, es más fibrino específico que alteplasa tiene una vida media de 11 a 20 minutos, contra 3 a 5 minutos el anterior.

Como todo sucede en los organismos el provocar que haya una anticoagulación provoca una reacción natural fisiológica que aumenta el proceso de la coagulación por lo que en muchos casos ocurre una retrombosis, puede suceder en las primeras horas después del procedimiento o bien días después. Con el advenimiento de las diferentes técnicas de angioplastia, en centros hospitalarios que cuentan con los elementos adecuados se procede directamente a realizar una angiografía coronaria y en ese momento se decide si se practica una angioplastia.

ANGIOPLASTIA. Consiste en introducir un catéter por alguna arteria siendo la preferida la arteria femoral para llegar hasta los ostium coronarios o lugares de origen de las arterias, en la raíz o nacimiento de la arteria aorta, se selecciona el izquierdo y luego el derecho y se introduce un material de contraste y se toman placas radiográficas que muestran el trayecto de las arterias y si están ocupadas por placas de ateroma o si están ocluidas en algún porcentaje de su luz o bien en su totalidad, en este momento se decide si se introduce otro catéter que lleva un dispositivo inflable o sea un globo el que dependiendo del sitio de la oclusión podrá inflarse para romper la placa de ateroma y aumentar el diámetro de la luz arterial para que pueda circular mayor cantidad de sangre, actualmente se hace ese procedimiento y además se coloca un STENT que consiste en un material estirable que se coloca como una pared interna de contención para que la artería no se vuelva a cerrar o colapsar por un espasmo, después se agregaron medicamentos antiproliferativos para tratar de evitar que el stent sea recubierto y obstruido por elementos celulares, nada ha sido beneficioso al 100%, tampoco se tiene la seguridad actualmente de cual stent sea mejor. Este procedimiento también tiene sus riesgos y no indicación como sería en el caso de que la obstrucción se presente en la arteria coronaria principal donde considera que es mejor tratar con cirugía o bien que sean más de 3 los vasos involucrados o que las obstrucciones se localizen en sitios acodados de las arterias, lo que hace difícil su colocación.

Cuando el procedimiento es realizado por personas con poca experiencia aumentan los riesgos y complicaciones como son la ruptura o perforación de las arterias, arritmias, infarto, embolia. Por eso debe realizarse en un sitio donde se cuente con un equipo de cirugía que pueda intervenir de emergencia, desafortunadamente la reoclusión de las arterias dañadas no es raro, cuando se lee acerca de las estadísticas que llaman medicina por evidencias resulta que mencionan que varios procedimientos debieron repetirse esto en hospitales de Norte América, pero a nivel privado en México el costo lo hace prohibitivo o lo haces bien o así se queda. Dependiendo del tiempo en que se realice se le ha clasificado como: Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea ( ACTP ) Primaria muy efectiva cuando se trata de infarto con elevación del segmento ST que se encuentran en choque cardiogénico o edema agudo pulmonar, en éste caso una revascularización también es muy adecuada. Se ha observado que si se administran fibrinolíticos en las primeras 3 horas del infarto el resultado es tan bueno como el que se obtiene con la revascularización de emergencia. ACTP Facilitada, es la que se realiza después que el enfermo ha recibido terapia trombolítica, los resultados no se consideran bueno, ACTP inmediata, después de una fibrinólisis el riesgo de hemorragia es muy grande, en fin será el grupo tratante de cada enfermo el que decida cuando y como será más beneficioso.

Los pacientes no pueden ser estadística, es necesario un estudio personalizado individual, después de eso de acuerdo a los mega estudios quizá haya alguna directriz que se amolde al paciente que usted esté tratando todos somos diferentes. CIRUGIA BY PASS, consiste en implantar injertos tomados de la vena safena o bien de la arteria mamaria del enfermo en los sitios donde las coronarios están obstruidas, el manejo posterior a la cirugía implica todas las medidas y medicamentos que sean necesarias parea tratar la isquemia porque el hecho de destapar una coronaria, atender un infarto o reemplazar las arterias con injertos de ninguna manera significa que la enfermedad esté abolida o curada, al contrario el riesgo continua siendo muy alto los cuidados serán como volver a empezar con las medidas higiénico dietéticas hasta el control de lípidos, diabetes, hipertensión arterial etc.

TRATAMIENTO

Ante la sospecha de un infarto se administran de 350 o 500 mg de acido acetil-salicílico Aspirina, por su efecto inhibitorio del tromboxano disminuye la agregación plaquetaria, también se usa Isosorbide 5 mg sublingual o Nitroglicerina para provocar dilatación vascular, con lo que disminuye el dolor y el retorno venoso, facilitando el trabajo cardiaco, el analgésico más recomendado es la morfina sin embargo no es fácil disponer de ella y se usará cuando no haya hipotensión y vigilando la función respiratoria porque puede deprimirla, en un sitio hospitalario se administra oxigeno, puede agregarse Clopidogrel para disminuir la formación o progresión del trombo, pueden administrarse 600 mg como dosis de carga para continuar con 75 mg diarios. Generalmente las guías de tratamiento para el infarto presuponen que el enfermo vive a dos calles del hospital y que se cuenta con un sistema de ambulancias y transito que hacen posible que el enfermo se presente al hospital en menos de 6 horas de haberse iniciado el evento cardiaco, la realidad es otra, el enfermo o su familia tratan de encontrar una respuesta menos alarmante y urgente para el malestar del enfermo, no es raro que se auto mediquen cualquier analgésico o programen una consulta con su médico para más tarde y solo en caso de que no se mejore o para el día siguiente, el caso es que por el motivo que sea, difícilmente el enfermo llega a algún lugar donde se pueda practicarle una trombolisis, dentro de los márgenes de tiempo o como le llaman una ventana para la administración de los trombolíticos y que tengan el mejor efecto como los observados en los estudios que se han realizado para medir su eficacia ya no se piense en una coronariografia y angioplastia o una revascularización de emergencia como sería en caso de complicarse con un choque cardiogénico, así que las recomendaciones de muchos estudios son todos de lugares que cuentan con lo necesario, en nuestro medio no son fácilmente aplicables, sin embargo esto no significa que no deba intentarse llegar en el menor tiempo posible antes de 6 horas de haber iniciado el dolor, al hospital no al consultorio del médico, informarse de antemano si allí pueden atender a un enfermo en las condiciones que este el paciente, como no va a encontrar muchos sitios, diríjase al que conozca, en México lo que más hay son clínicas rurales del IMSS, ISSSTE etc. De cualquier forma busque ser atendido por un médico no se quede en casa esperando que el problema se resuelva solo, aunque a veces como dicen, aunque usted no lo crea se resuelve y muy satisfactoriamente. Se considera un infarto agudo en evolución aquel que lleva entre 6 horas hasta 7 días, Reciente o en Cicatrización entre 7 y 28 días y antiguo o cicatrizado al que lleva más de 28 días.

MEDICAMENTOS ANTIISQUEMICOS

Son distintas sustancias utilizadas para provocar una vasodilatación de las arterias coronarias, por diferentes mecanismos se trata de disminuir la falta de oxigeno en el miocardio, algunos son novedosos y otros ya han sido empleados durante décadas.

RANOLASINE: bloquea el canal Na/K disminuye la sobrecarga de calcio.

FASUDIL: inhibe la Rhokinasa con lo que disminuye la fosforilación del miocito y causa vasodilatación.

TRIMETAZIDINE: modula el metabolismo, bloquea el metabolismo de los ácidos grasos libres que utilizan o consumen más oxígeno y por eso favorece el metabolismo de la glucosa.

NICORANDIL: activa el GMC guanosin monofosfato cíclico y provoca vasodilatación en los vasos de capacitancia, abre los canales ATP sensibles al K y vasodilata las arteriolas coronarias disminuye la postcarga.

IVABRADINE: bloquea el cal Na /K, inhibe al nodo sinusal y bradicardiza.

Los más usados en nuestro medio son:

ISOSORBIDA dinitrato y mononitrato.

NITROGLICERINA PENTAERITRITOL provocan vasodilatación.

BETABLOQUEADORES: Disminuyen: renina A11, Gasto cardiaco, Frecuencia cardiaca, umbral de la hipoglucemia, la DHL(deshidrogenasa láctica), provocan aumento en los triglicéridos, no están indicados en EPOC e ICCV. en ésta última se indican dependiendo de la gravedad de la insuficiencia.

INHIBIDORES ECA: Aumentan, renina, potasio, bradiquinina, Disminuyen A11 producen tos y edema, mejoran gasto cardiaco no deben utilizarse durante el embarazo.

INHIBIDORES de la MIGRACION DE CALCIO O CALCIOANTAGONISTAS: Aumentan la vasodilatación, disminuyen la contractilidad no son activos metabólicamente, no se recomiendan en ICCV, bloqueo de rama avanzado, provocan rubefacción y edema.

BLOQUEADORES A11: Bloqueador del receptor 1 de la angiotensina, aumentan la renina, la vasodilatación, la sensibilidad a la glucosa, disminuyen la resistencia a la insulina, mejoran el gasto cardiaco prolongan la actividad de los PPAR gamma. (receptores activados de los proliferadores de peroxisomas gamma).

SINTOMAS

Varía desde ser asintomático (no presentan síntomas) hasta la muerte súbita, la falta de síntomas se observa en enfermos de diabetes mellitus como consecuencia de una de las complicaciones como es la neuropatía diabética en la que presentan importante disminución de la sensibilidad o ausencia de la misma, en ancianos que presentan un proceso bronquial, en la isquemia silente. La intensidad del dolor es variable desde una ligera molestia hasta la sensación de muerte, la localización puede ser en la región mandibular por lo que algunos enfermos van al dentista en lugar de ir al médico, en el epigastrio acompañado de vómito y equivocadamente acuden al gastroenterólogo o bien lo típico que es dolor intenso en la región precordial con irradiación al cuello, ambos brazos o con predominio del izquierdo, sensación de angustia, miedo desesperación, inquietud, diaforesis (sudoración fría, pegajosa), nauseas, vómito (reflejo de Bezold-Jarisch, por gran actividad del sistema nervioso parasimpático) deseos intensos de evacuar el intestino, disnea (falta de aire) palpitaciones, taquicardia y/o bradicardia, puede presentar ambas en forma alternada o bien durante la evolución, hipotensión arterial o hipertensión arterial, como se entiende no todos los enfermos presentan todos estos síntomas y signos, ni con la misma intensidad, dentro del cuadro clínico está la variedad descrita anteriormente y la presentación puede ser una mezcla de síntomas y signos y los que se observan dependen de la personalidad y del umbral al dolor de cada enfermo. Así como de la gravedad y localización del infarto.

Cuando se presenta un enfermo en las condiciones anteriores es necesario practicar un electrocardiograma de 12 ó + derivaciones según se presente el caso. El electrocardiograma es un estudio relevante en esta patología, porque puede señalar si realmente se trata de un infarto, una lesión o una isquemia, en que sitio del corazón se presenta el daño, cuál arteria coronaria es la responsable, nos permite también identificar qué tipo de arritmia o bloqueo puede ser lo que esté complicando un infarto, si se trata de un infarto agudo, en evolución o cicatrizado. También es necesario saber que algunos infartos se presentan sin mostrar elevación del segmento ST del electrocardiograma y son los llamados infartos subendocárdicos o infarto no Q.