ATEROESCLEROSIS

En el cuerpo humano el órgano más grande es el Endotelio, tiene múltiples funciones interactuando con numerosos elementos cuya finalidad es mantener la circulación en óptimas condiciones con mecanismos de vasodilatación y vasoconstricción según sean las necesidades en un momento dado, así como la permeabilidad adecuada para los distintos elementos que deben atravesarlo para cumplir alguna función o bien bloqueando el paso de los que no deben pasar a través de él. Muy importante es que cuenta con los factores para conservar un estado normal de coagulación.

ENDOTELIO: Produce FACTORES DE CRECIMIENTO, como el del endotelio vascular, el derivado de las plaquetas, el transformador del crecimiento, el epidérmico ligado a heparina,

SUSTANCIAS VASODILATADORAS como el Oxido nítrico y la Prostaciclina.

VASOCONSTRICTORAS como la Endotelina 1, Angiotensina 11, Tromboxano A2.

AGENTES PROCOAGULANTES como el Activador tisular del plasminógeno, Moléculas de adhesión vascular VCAM y Molécula 1 de adhesión celular ICAM-1, Selectina, Quimiocinas como la Proteína quimiotáctica para monocitos MCP-1, Agentes fibrinolíticos como el Inhibidor tisular del plasminógeno.

CITOCINAS PROINFLAMATORIAS como la interleucina 1B, la interleucina -6e, factor de necrosis tumoral alfa, las cuales estimulan a las SELECTINAS (moléculas de adhesión).

La ATEROESCLEROSIS es un proceso patológico muy dañino, evolutivo crónico que provoca el endurecimiento y la obstrucción de los vasos arteriales, se inicia desde temprana edad, hay estudios de necropsia en niños de 4 años en los que se encuentran estrías de grasa en la aorta, con los años y dependiendo que no haya un factor hereditario que acelere el proceso, como sucede en la hiperlipoproteinemia familiar irá avanzando sin provocar síntomas, cuando se detecta es porque ya causó un infarto al miocardio o una enfermedad vascular cerebral de tipo trombótico o con los síntomas de una insuficiencia vascular cerebral, la claudicación intermitente por obstrucción de las arterias ilíacas en la aorta terminal, no se sabe porque las arterias mamarias internas y las humerales tienen mayor resistencia a la enfermedad que el resto de las arterias así en el corazón son las arterias epicárdicas las que más se afectan. En personas que padecen algún tipo de enfermedad hereditaria de las lipoproteinas la ateroesclerosis o su daño se presenta en forma más temprana y acelerada.

FACTORES QUE DAÑAN AL ENDOTELIO

El Endotelio es dañado por factores genéticos , por el género afecta más a los hombres, dieta rica en grasas saturadas desde la infancia, Inflamación por infecciones causadas por chlamydia, pneumonia, Helicobacter p. citomegalovirus, virus, herpes simple o por la Hipertensión arterial, Tabaquismo, Hipercolesterolemia, Diabetes mellitus , Edad. A mayor edad mayor será la obstrucción en las personas afectadas.

 

La disminución de oxigeno (hipoxia), el flujo sanguíneo turbulento, como determinantes de la enfermedad que se encuentran en el suero, niveles elevados de homocisteína, lipoproteína (a) colesterol LDL, triglicéridos, proteína C reactiva.

Todos estos elementos favorecen la ateroesclerosis pero el más importante es el c- LDL y la disminución del c-HDL. Cuando el endotelio se daña, se producen los siguientes cambios: Aumento en la permeabilidad, Oxidación de lipoproteínas, Inflamación, Proliferación de células musculares lisas, Depósito de matriz extracelular, Activación de las plaquetas y la formación del trombo que ocluye la luz vascular.

El proceso del daño endotelial conocido se inicia con la lesión endotelial y la penetración de moléculas lipídicas oxidadas, las cuales son reconocidas por el sistema inmunológico y atacadas por los monocitos y linfocitos T que se transforman en macrofagos mismos que ingieren los lípidos y se transforman en células espumosas, por la acción de factores de crecimiento proliferan las células de músculo liso y así se forma la placa fibrosa favorecida por el depósito de colágena, así permanece hasta que por algún motivo se rompe y deja libre al FACTOR TISULAR el que estimula la agregación plaquetaria, la vasoconstricción, la liberación e tromboxano en las plaquetas se muestran los receptores 11b-111a, fibrinógeno, adenosina y se produce la agregación plaquetaria y la formación del trombo o coagulo.

El tratamiento actual es dirigido, principalmente, a la disminución de colesterol LDL, triglicéridos y aumento del colesterol HDL, se utlizan las ESTATINAS que actúan inhibiendo a 3 hidroxi-metil. glutaril–coenzima A y disminuyen la formación de c-LDL, para disminuir los Triglicéridos se utilizan con éxito los Fibratos, para disminuir la absorción de colesterol se utiliza Ezitimiba, otros medicamentos utilizados son al ácido Nicotínico, la Colestiramina, desde luego dieta y ejercicio, suspender el tabaco.